阿尔茨海默氏症的概述

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雪莉黄金,阿尔茨海默氏症,专注于从一杯水喝她的儿子和丈夫看。看到更多的大脑的照片
迈克尔·艾布拉姆森/时间/盖蒂图片社生活图片

在我们面临的许多疾病和痛苦,随着年龄增长,阿尔茨海默病仍然是最不理解和最可怕的。这种致命的疾病袭击——最重要和复杂的器官大脑可以让病人感到困惑,抑郁和无助而具有挑战性的亲人应对的能力。

阿尔茨海默氏症是一种神经退行性疾病和最普遍的形式痴呆,代表所有痴呆病例的70%[来源:阿尔茨海默氏症协会]。它没有治愈,总是致命的。其原因是神秘的,但我们知道一些事情关于疾病的发展和它的后果。18新利最新登入我们知道它会影响一个人的记忆,语言能力,甚至基本的思维过程。最终,基本的行为像吞咽变得受损或不可能的。阿尔茨海默氏症破坏大脑的一些1000亿年神经元和收缩(重大收缩发生疾病的晚期)。阿尔兹海默症患者通常生活长达10年确诊后,尽管有时他们住的两倍长(来源:国家卫生研究院]。

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阿尔茨海默病是阿洛伊斯•阿尔茨海默博士的名字命名,他在1906年发现了意想不到的变化在大脑中死去的病人的问题。病人被称为夫人奥古斯特·D。,had shown, prior to her death, many of the now recognized symptoms of Alzheimer's disease, such as loss of内存、说话困难和麻烦在理解他人。当他在她死后检查了她的大脑,发现老年痴呆症奥古斯特·博士的大脑萎缩,脂肪沉积已经出现在她的大脑细胞

今天,在美国有450万人可能阿尔茨海默氏症[来源:国家卫生研究院]。百分之五的人年龄在65年到75年的疾病[来源:国家卫生研究院]。患病率可能高达50%其中至少85岁[来源:国家卫生研究院]。

虽然阿尔茨海默氏症是经常与年龄相关,它可以发展65年的传统退休年龄前。早发性老年痴呆症,也叫younger-onset阿尔茨海默病,发生在人们年轻30。这种不同寻常的形式的疾病,这可能有遗传因素,可能会影响成千上万的美国人。

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引起老年痴呆症和阿尔茨海默氏症的大脑

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PET扫描比较一个阿尔茨海默氏症的大脑和一个健康的大脑。新利国际网站品牌官网红色显示最大健康的血液流动,黄18新利最新登入绿色显示更少的血液流动和深新利国际网站品牌官网绿色和紫蓝色区域表示不流。
乔纳森·塞利格/石/盖蒂图片社

阿尔茨海默病的原因是未知的,但也有一些明显的危险因素。首先,有年龄:老年痴呆症患者数量的增加显著65岁以后。遗传基因似乎发挥了作用,特别是如果立即有血缘关系的疾病。女性更可能有阿尔茨海默氏症,因为他们寿命比吗男人

有三个基因,被称为淀粉样前体蛋白,presenilin 1presenilin 2——与早发性老年痴呆症。“normal-onset”阿尔茨海默氏症,载脂蛋白基因(ApoE)(变动胆固醇在血液中。某种形式的这种基因,发现在15%的人口,促进人的发展的可能性normal-onset阿尔茨海默氏症(来源:国家卫生研究院]。

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基因异常肯定在疾病的发展中发挥作用,但研究人员认为许多其他可能的阿尔茨海默氏症的风险因素,包括先进的时代,高胆固醇,缺乏叶酸,头部受伤,缺乏锻炼甚至接触有毒物质。18新利最新登入然而,许多这些风险因素产生冲突的证据关于他们的角色发展的疾病。年龄、性别、遗传和基因是最普遍接受的风险因素。

阿尔茨海默氏症的大脑

一个人的大脑可能会经历一些变化与阿尔茨海默病相关的二十年之前正式诊断[来源:阿尔茨海默氏症协会]。首要的改变一个阿尔茨海默氏症患者的大脑是团的发展淀粉样斑块神经原纤维缠结,尤其是在大脑的学习和记忆中心。人群斑块和神经元之间的区域是由团的蛋白质被称为β-淀粉样蛋白。缠结出现在神经元,甚至没有阿尔茨海默氏症的人可以拥有他们,尽管他们远多与阿尔茨海默氏症的大脑。

有很多是未知的斑块和神经元纤维缠结,但科学家们知道,他们在阿尔茨海默病的发展上发挥了关键作用,大脑功能的破坏。这两个似乎抑制神经元相互沟通的能力。缠结,打结的线程τ蛋白可能导致细胞死亡,阿尔茨海默氏症的关键作用。通常情况下,在人类的大脑,通过直接运输营养物质和细胞部分,平行通道。缠结破坏这些运输途径和防止这些至关重要的营养物质和细胞部分他们需要去的地方。

随着阿尔茨海默病的发展,脑细胞开始死亡神经递质水平降低。(神经递质传递信息的化学物质通过大脑。)大脑炎症发展,尽管医生不知道炎症代表一个积极或消极的应对斑块和神经元纤维缠结[来源:梅奥诊所]。炎症可能是身体的的结果免疫系统攻击死亡,tangle-filled细胞。

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阿尔茨海默病的症状

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每天安排一个女人患有阿尔茨海默氏症
凯伦Kasmauski /石/盖蒂图片社

虽然每个病人个体情况,轻度至中度阿尔茨海默氏症通常会持续2 - 10年,而先进的阿尔兹海默症能持续5年[来源:阿尔茨海默氏症协会]。阿尔茨海默氏症的症状往往不明显时开始。偶尔的失误老年人的记忆被视为共同的行为,并不一定意味着有人生病了,尽管它是阿尔茨海默氏症早期症状之一。专家还指出,虽然忘记了陌生的人并不少见,这不是正常的忘记那些经常与之交互。

随着病情的发展,严重的健忘。一个人会忘记如何做事,即使是那些多年来一直18新利最新登入是日常生活的一部分。他或她将难以记住的人是谁。思维变得混乱。病人可能难以评估和判断情况或方向。所谓的“抽象思维”,如操纵信息或数字的头,是一个特定的问题。18luck手机登录还可以有问题空间意义——确定人的位置和相对于自己的事情。

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起初一个病人可能很难记住一个词或短语,但最终,基本沟通技巧成为受损。阅读,写作和口语都是困难的。在中度阿尔茨海默病的晚期,一个人可以成为困惑,有情绪波动,出现焦躁不安,甚至偏离。病人的人格可能改变,表现为抑郁、焦躁不安或攻击行为,和焦虑。

在结束阶段,一个阿尔茨海默氏症患者必须接受不断的监测和护理。至此,整个大脑神经元死亡。大脑萎缩,特别是在皮层和海马。

阿尔茨海默氏症,有许多相关疾病和并发症,其中一些可能是致命的。瀑布或事故所造成的损失平衡、定向障碍或走失,是常见的。这些事件可能会导致自己死亡或者其他潜在的致命并发症,可能会导致手术感染,如肺炎、凝块。事实上,虽然阿尔茨海默病是致命的100%,死亡的最常见原因的疾病感染其他的获得是[来源:研究所]。但一些州仍然列表阿尔茨海默病死亡原因在这些情况下,。18新利最新登入重要的是要注意,一个病人死于阿尔茨海默氏症本身:例如,大脑可以变得如此受损,患者可能不再“知道”如何呼吸或窒息18新利最新登入食物

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诊断阿尔茨海默病

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淀粉样斑块
3 d诊所/盖蒂图片社

诊断阿尔茨海默病的主要问题是,它只能确定病人死后,通过检测脑组织。医生可以寻找斑块,缠结和整体收缩死者的大脑中。生活,医生尽他们所能,常常使病人接受一系列的测试。这些测试可以产生90%的成功率在正确诊断疾病[来源:梅奥诊所]。医生可能会测试各种体液,如血液、尿液或脊髓液。(一个血液测试可以用来看看病人基因感染诱发阿尔茨海默氏症,虽然它不能产生实际诊断。)

脑部扫描,核磁共振成像、宠物或CT扫描——是另一个有用的工具,允许医生在大脑中寻找不寻常的形成。医生还将进行采访时,他或她问病人关于记忆,任何健康问题(过去和现在),执行常规任务困难,记在心的面孔和名字,和其他可能的症状。新利国际网站品牌官网他或她也会进行练习,注意广度测试,计算能力和短期和长期记忆。如果病人照顾者或亲密的家庭成员,医生也可以采访他们。首先,重要的是医生可以消除病人的其他潜在原因的问题;其他形式的痴呆,小中风和轻度认知障碍都可以产生一些阿尔茨海默氏症的症状。

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最近研究阿尔茨海默氏症的诊断,使用大脑扫描和脑成像尤其受欢迎。2008年8月公布的一项研究结果表明,PET扫描检测可能产生重要的见解18新利最新登入斑块,被认为是破坏的主要罪魁祸首之一的阿尔茨海默氏症患者的大脑功能[来源:NIH /路透社]。早期诊断允许医生决定病人可能受益于一个药物被证明暂时避免疾病的症状。

有些人选择基因测试以确定他们是否有与早发性老年痴呆症相关的基因或如果他们有老年痴呆症有关形式的ApoE基因。18新利最新登入然而,一些人携带的载脂蛋白e和从未开发阿尔茨海默氏症。不过,基因检测可以帮助一个人了解他或她对阿尔茨海默氏症,特别早,并提供一个机会与医生讨论如何监视可能的症状。18新利最新登入

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阿尔茨海默氏症的治疗

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年长的姐姐圣母院接收她的药。巴黎圣母院的姐妹多年来一直研究博士大卫Snowson Sander-Brown中心和其他老年大学的肯塔基州。
凯伦Kasmauski /科学派系盖蒂图片社

阿尔茨海默病没有治愈,但有些药物可以帮助如果管理在疾病的早期阶段。一些最近开发的治疗已试图使用几种药物的组合。药物还可用于治疗辅助症状失眠、抑郁和焦虑,或防止感染。

胆碱酯酶抑制剂是阿尔茨海默病药物的一个类。多奈哌齐,卡巴拉汀和加兰他敏工作促进神经递质水平,尽管其中一些药物可以产生不愉快的副作用。大多数阿尔茨海默氏症的药物是用于疾病的早期阶段,尽管可以使用多奈哌齐治疗阿尔茨海默病的任何阶段。轻度认知障碍(MCI)患者多奈哌齐可以延缓老年痴呆症的发展每年[来源:梅奥诊所]。MCI是一种过渡的疾病,表现为认知问题更严重比陪老但不严重阿尔茨海默氏症的症状。多达五分之一的美国人超过70可能MCI。其中的一些开发阿尔茨海默病;其他人只有MCI或最终恢复正常认知功能[来源:梅奥诊所]。

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Memantime(品牌:加入盐酸)先进用于治疗阿尔茨海默氏症。最初使用在德国在1980年代,它是唯一的药物批准专门为使用在疾病的后期。Memantime可以单独使用或与胆碱酯酶抑制剂。这种药物是用来保护神经元谷氨酸在老年痴呆症患者,可以过度激活脑细胞,导致细胞膜日益渗透,最终导致减少功能或细胞死亡。

美金刚胺和其他批准的药物是为了减缓老年痴呆症或提高生活质量。没有可以治愈这种疾病,虽然阿尔茨海默氏症的了解近年来急剧发展。现在,一个人可以活20年的疾病。科学家正在观察使用药物结合,在直接攻击的新药物神经原纤维缠结在神经元培养,可能导致更有效的治疗。

尽管阿尔茨海默病研究领域的进步,生活可以是非常困难的对于那些先进的阿尔茨海默氏症和家庭的折磨。去看一个朋友或家庭成员可以折磨人的逐渐退化。众多组织、书籍、支持团体、医生和其他资源可以帮助那些有疾病或人必须照顾一个生病的亲人。

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来源

  • “老年痴呆症”。梅奥诊所。1月12日,2007年。http://www.mayoclinic.com/print/alzheimers-disease/DS00161/DSECTION=all&METHOD=print
  • “老年痴呆症”。国家卫生研究院。2008年8月25日。http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/alzheimersdisease.html
  • “阿尔茨海默病简报”。National Institute on Aging. July 24, 2008. http://www.nia.nih.gov/Alzheimers/Publications/adfact.htm
  • “101年护理。”Administration on Aging. July 18, 2008. http://www.aoa.gov/alz/carefam/caregiving_tips/working_with_your_doctor.aspx
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  • “Memantime批准用于治疗晚期老年痴呆症的症状。”Medical College of Wisconsin. Jan. 13, 2004. http://healthlink.mcw.edu/article/1031002330.html
  • “轻度认知障碍”。梅奥诊所。2008年8月26日。http://www.mayoclinic.com/print/mild-cognitive-impairment/DS00553/METHOD=print&DSECTION=all
  • “阿尔茨海默病的新治疗停止进步。”University of Aberdeen. July 29, 2008. http://www.abdn.ac.uk/mediareleases/release.php?id=1444
  • “研究所老年痴呆症信息页面”。18luck手机登录NINDS. July 21, 2008. http://www.ninds.nih.gov/disorders/alzheimersdisease/alzheimersdisease.htm
  • “相关的痴呆症。”阿尔茨海默氏症协会。2008年7月25日。http://www.alz.org/alzheimers_disease_related_diseases.asp
  • “阿尔茨海默氏症是什么?”阿尔茨海默氏症协会。2008年8月21日。http://www.alz.org/alzheimers_disease_what_is_alzheimers.asp
  • “你的大脑”。阿尔茨海默氏症协会。http://www.alz.org/brain/01.asp
  • 伯格斯,。“大脑刺激能提高记忆在阿尔茨海默氏症。”Reuters. NIH. Aug. 22, 2008. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/news/fullstory_68447.html
  • 邓纳姆,将。“脑成像可能允许阿尔茨海默氏症的诊断。”Reuters. NIH. Aug. 11, 2008. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/news/fullstory_67992.html
  • 史密斯,格伦·E。“当在65年之前的症状开始。”梅奥诊所。2007年3月7日。http://www.mayoclinic.com/新利国际网站品牌官网health/alzheimers/AZ00009
  • Tanzi,鲁道夫。Tanzi博士阿尔茨海默氏症基因研究简史。”The Tangled Neuron. July 1, 2007. http://www.tangledneuron.info/the_tangled_neuron/early_onset_alzheimers_disease/
  • Yoffe,艾米丽。“18新利最新登入阿尔茨海默氏症是如何杀死?”Slate. April 30, 2001. http://www.slate.com/id/1007601/
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