海弗利克极限阻止我们生活到永远吗?

一个细胞进行分裂。
©iStockphoto /皮特·德雷珀

在一个小实验室在费城,宾夕法尼亚大学。1965年,好奇的年轻生物学家做了一个实验,将彻底改变我们思考衰老和死亡的方式。实验的科学家进行了,博士伦纳德海弗利克,后来把他的名字借给他发现现象,海弗利克极限

海弗利克博士注意到,细胞生长在文化通过分裂繁殖。他们生产传真机(这一过程称为有丝分裂)一个有限数量的次好,细胞死亡的过程停止。此外,细胞冷冻在其一生中,后来回到一个活跃的状态有一种细胞记忆:冷冻细胞收拾它们。换句话说,打断没有延长细胞的寿命。

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海弗利克发现,细胞经历三个阶段。第一个是快速、健康的细胞分裂。新利国际网站品牌官网在第二个阶段,有丝分裂放缓。在第三阶段,衰老完全,细胞停止分裂。他们存活了一段时间后停止分裂,但有时细胞分裂结束后,细胞做一个特别令人不安的事情:从本质上讲,他们自杀。一旦细胞达到其寿命,它要经历程序性细胞死亡细胞凋亡

当新细胞诞生时从一个年长的细胞分裂,它开始自己的寿命。这个跨度似乎是由DNA,位于细胞的细胞核。海弗利克的后发现,当他的学生删除旧的核心细胞的细胞核,取而代之的是一个年轻的细胞,旧的细胞中扮演了一个新的生活。旧的细胞的寿命,一个年轻的细胞。像其他细胞(干细胞除外),它将最快在它的生命周期早期,最终减缓细胞分裂它随着年龄的增大,完全停止之前,发生细胞凋亡。

海弗利克极限的影响是惊人的:生物有一个分子钟这是无情地下降从我们出生的那一刻起。我们将探讨这一想法进一步在下一页。

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为什么细胞自杀?

当博士伦纳德海弗利克执行他的实验用人类细胞生长在一种文化中,他设法拉开帷幕在一个古老的过程,本质上是防止不朽。细胞死亡的过程,存在于我们的基因代码。的核心二倍体细胞(两套染色体的细胞)DNA信息由每个人组成的一个有机体的父母。18luck手机登录自海佛烈克极限的关键是在细胞核中发现,我们基本上是程序性死亡。这是为什么呢?

有几个原因应该设定一个细胞死在某个点之后。在发育阶段,例如,人类胎儿组织造成了一些带子在手指之间。正如我们孕育的,这个组织发生细胞凋亡,最终让我们的手指。月经——每月脱落的子宫内壁的过程,也是通过细胞凋亡。程序性细胞死亡也打击癌症(定义为不受控制的细胞增长);细胞,癌症仍然像其他细胞寿命,最终将消失。化疗中使用的药物是为了加速这一过程,并触发癌细胞凋亡。

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细胞凋亡是几个的结果从一个细胞内外的信号。当一个细胞停止接收所需的荷尔蒙和蛋白质功能或维持足够的伤害停止正常运作,触发细胞凋亡的过程。细胞核爆炸和释放化学物质作为信号。这些化学物质吸引磷脂吞噬细胞碎片,降低身体的个体染色体和实施是浪费。

很明显,细胞凋亡是一种强烈的监管和高度精制的过程。18新利最新登入那么,我们能阻止它吗?让我们找出在下一页。

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端粒酶与细胞永生的可能性

端粒是non-replicating股DNA的染色体对,允许进行细胞分裂。
托马斯Northcut /盖蒂图片社

海弗利克极限的发现代表一个激进的改变方式的科学观察细胞繁殖。医生的发现之前,细胞被认为是永生的能力。虽然海佛烈克极限的现象只研究了体外,它最终在科学界普遍被接受的事实。几十年来,它看起来就像不可逾越的极限,它仍然出现。然而,在1978年18新利最新登入发现的一段non-replicating DNA在细胞端粒阐明细胞永生的可能性。

端粒是染色体末端的DNA重复的字符串内染色体的末端双二倍体细胞。这些字符串通常比塑料的鞋带(称为肩带),防止鞋带磨损。染色体端粒提供同样的保护,但每个染色体的端粒缩短每次细胞分裂。最终,端粒是枯竭的,细胞凋亡的开始。

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端粒的发现支持海佛烈克极限;毕竟,这是进入衰老细胞的物理机制。不到十年后,然而,另一个突破细胞老化被发现。18新利最新登入端粒酶是一种蛋白质中发现的所有细胞,但在正常细胞,它关闭,它不会做任何事情。在肿瘤和生殖细胞等异常细胞,然而,端粒酶是积极的:它包含一个RNA模板能产生新的端粒染色体两18新利最新登入端的老化细胞。

端粒酶已衰老研究社区兴奋的原因有两个。第一,因为它是自然活跃在肿瘤中,可以检测到尿液样本,检测端粒酶的存在会导致更有效的测试的癌症患者。第二,研究人员已经找到了如何提取端粒酶和合成。18新利最新登入可能,如果激活端粒酶添加到正常的成年细胞,他们将继续复制超出他们海弗利克极限。在一项研究支持了这一观点,研究人员报告说,他们会介绍细胞端粒酶复制20次比正常寿命表明,仍将[来源:Cherfas]。

科学尚未明确证明端粒酶能产生细胞永生。似乎有无数因素参与程序性细胞死亡超出了端粒的破坏。只要人类害怕死亡,但总是会有研究克服这些自然障碍我们的永生,细胞或其他。

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