多发性硬化概述

“多发性硬化症”这个名字意味着一个病人有不止一个硬化．硬化症是一种斑块或硬化组织。如上一节所述，多发性硬化症患者在大脑或脊髓的白质中有这些斑块或病变。而灰质包含神经元（神经细胞)，白质含有轴突(神经纤维)连接神经元并允许它们彼此交流。具体来说，MS意味着已经出现了故障髓鞘这是围绕轴突的保护层。这种分解被称为demyelinization．当髓鞘变薄断裂时，轴突就不能正常工作电信号不能在神经元之间移动。尽管髓鞘可以自我重建，但MS引起的脱髓鞘速度太快，它无法跟上。在某些情况下，轴突被完全切断。

这会导致许多神经系统症状，可能以发作的形式出现。疾病的类型、持续时间和严重程度取决于多发性硬化症的类型，它也因人而异，这可能使医生难以确定类型和预测病程。

根据国家多发性硬化症协会的说法，多发性硬化症主要有四种类型:

Progressive-Relapsing -患有这种罕见形式的MS的患者病情会逐渐稳步恶化，也会发作或复发。有时他们会短暂康复，但他们从未经历过疾病的缓解(长期康复)。

复发缓和,大多数MS患者被诊断为这种形式。他们会先发作，然后缓解，在此期间疾病不会恶化。

原发性进行性一小部分MS患者经历了疾病的缓慢进展，没有发作或缓解。它们可能会暂时好转，或者疾病可能在短时间内保持不变。

Secondary-Progressive -一些患者一开始被诊断为进行性复发性多发性硬化，但后来发展为继发性进展性多发性硬化。这意味着疾病进展得更快，他们可能会发作，也可能不会经历恢复期或缓解期。

多发性硬化症是一种叫做自身免疫性疾病．这意味着免疫系统通常会保护我们免受病毒和细菌等外来物质的侵害，而现在却会攻击身体。在女士,t细胞而且monocyctes(特殊类型的白细胞)攻击中枢神经系统的髓鞘。这就是为什么多发性硬化症的测试之一是脊髓穿刺，以检查脑脊液中是否含有异常高数量的抗体和某些蛋白质副产物(这表明由蛋白质和脂类组成的髓鞘破裂)。

MS是一种非常不可预测的疾病，因为病变可以发生在中枢神经系统的任何地方，脱髓鞘的阶段因病变而异。在下一节，我们将看看多发性硬化症的症状，以及如何治疗。18新利最新登入

多发性硬化症患者生活中最困难的事情之一是其广泛的不同症状。一些患者会出现与多发性硬化症相关的所有症状;有些人只经历了一些。有些症状是慢性的，会导致永久性的损伤，而另一些症状则时断时续。虽然无法治愈，但许多症状可以通过药物治疗和不同类型的治疗来控制。我们将看看一些最常见的症状和他们的典型治疗过程。

大多数多发性硬化症患者都会经历一定程度的疲劳。它往往会在一天中变得更糟，并且突然发作。医生目前还不知道为什么多发性硬化症会导致疲劳。患者通常会被开一些药物，比如金刚烷胺，以及放松疗法、压力疗法和物理疗法，以学习走路等任务的节能技术。

视力问题也很常见;患者可能有视力模糊、复视、隧道视、短暂性失明或严重失明疼痛．这可能是的结果视神经炎或视神经病变。类固醇可以帮助患者康复，而这些视力问题往往是自己出现和消失的。MS患者通常不会完全失明。

许多MS患者还会在身体的不同部位出现麻木和刺痛，如手臂和腿部。如果患者有面部麻木，建议他们在进食时要非常小心，因为他们可能会不小心咬到脸颊或舌头。医生有时也会开类固醇来治疗麻木，但这是另一种症状，来来去去。一些多发性硬化症患者还会感到头晕和失衡。为了帮助缓解这些症状，患者可以服用晕车药，如Dramamine，或抗晕车药，如zfrran。

多发性硬化症会造成身体疼痛。患者可能遭受多种不同类型的慢性和急性疼痛。一种慢性疼痛是感觉迟钝症状包括灼烧感、瘙痒感、刺痛感和疼痛感，有些人形容这种感觉就像感冒电击或者皮肤上的酸。可以用抗抑郁药它们会改变中枢神经系统对疼痛的反应。感觉障碍也可以用抗惊厥药物或非药物疗法来治疗，比如穿长筒袜，这会让疼痛感觉更像压力。一些患者会出现急性疼痛，如面部刺痛，称为三叉神经痛这种病也可以用抗惊厥药治疗。

患有多发性硬化症的患者也可能有行走困难，这可能是由其他常见症状引起的，如疲劳、麻木和眩晕。虚弱也会导致行走困难肌肉或痉挛状态这种情况发生在肌肉不自觉地僵硬和收缩时。根据病因，药物可以有所帮助。一些有行走困难的患者使用手杖或助行器，或者随着病情恶化，必须改用滑板车或轮椅。物理治疗也可以帮助伸展痉挛的肌肉，并教授弥补虚弱的走路方法。

由于多发性硬化症起源于中枢神经系统，它也会影响大脑功能，如内存组织、解决问题和演讲。虽然有一半的MS患者会出现某种脑功能较强的问题，但只有5%到10%的患者会出现严重损伤。(来源:nms)。多发性硬化症还会以其他方式影响大脑。很多病人在临床上抑郁可能是对疾病的反应，也可能是脱髓鞘。抑郁症也可以是一种副作用用来治疗其他症状的药物

除了治疗多发性硬化症的症状外，医生还开一些药物来帮助减缓疾病复发的进程，并减少其活动。这些被称为疾病修饰剂．FDA目前已经批准了五种不同的药物用于此目的:Avonex, Betaseron, Caopaxone, Novantroe, Rebif和Tysabri。这些药物抑制或改变免疫系统在某种程度上，它们都有不同的副作用，所以开哪种药完全取决于个人。

目前，美国约有40万人患有多发性硬化症，全世界有200多万人。大约有1 / 750的机会被诊断出患有这种疾病[来源:NMSS]。但研究人员还不清楚是什么导致了多发性硬化症，或者是什么让一些人更容易受到这种疾病的影响。它通常被称为“壮年”疾病，因为人们通常在这个时候被诊断出来。第一次发作通常发生在患者20至50岁之间，尽管它和随后的发作可能要到很久以后才会被识别为MS。多发性硬化症不会传染，似乎也不是直接遗传的，尽管父母、兄弟姐妹或孩子被诊断患有多发性硬化症的风险在20分之一到40分之一之间[来源:罗宾逊］.

女性的两倍多男人(几乎所有自身免疫性疾病都是如此)。这通常发生在雌激素和孕酮(女性性激素)分泌达到顶峰的时候。正因为如此，研究人员正在研究雌激素和黄体酮在多发性硬化症的发展中可能发挥的作用。

白种人，尤其是北欧后裔，比其他种族更容易患多发性硬化症。生活在赤道以北的人比生活在赤道以南的人更容易被诊断为多发性硬化症。一些研究人员认为，后者更多地暴露在阳光下可能在某种程度上保护了它们。18新利最新登入其他人也提出，多发性硬化症存在“集群”，即有大量人被诊断患有这种疾病的地区。虽然在这些领域已经有了一些研究，但他们还没有找到“集群”的任何原因，许多人认为“集群”的想法本身是有问题的。

寻找原因的最新目标是环境——这并不是指自然环境，而是人体之外的某种东西。这可能是我们每天接触到的化学物质和毒素的反应，我们增加了压力水平，饮食，或其他疾病。例如，接触铅等重金属会导致神经问题。一些人认为，典型的西方饮食，高饱和脂肪，可能是一个因素。18新利最新登入然而，没有证据表明这些因素会导致多发性硬化症。一些研究人员认为，免疫系统只是因为每天要对抗的一切而负担过重。他们认为，它的分解导致了多发性硬化症等自身免疫性疾病的增加。

尽管对所有这些潜在原因都有争论，但MS的分布表明，它可能是遗传和环境的复杂组合。到目前为止，科学家已经确定了两种会增加多发性硬化症风险的基因。然而，在寻找病因方面，研究还处于起步阶段。18新利最新登入从未来到过去:下一节，让我们来看看多发性硬化症的历史。

和许多其他疾病一样，多发性硬化症在有名字之前很久就已经存在了。这些文字可以追溯到中世纪一位名叫Lidwina的荷兰圣人，死于1433年，可能是已知的第一批MS患者之一。在滑冰时摔倒后，她出现了剧痛、失明等症状头痛例如，行走困难和瘫痪。她的病情在她的一生中不断恶化，但她确实有所缓解。另一位著名的潜在多发性硬化症患者是国王乔治三世的孙子，他在日记中描述了他的症状，直到1848年去世。

20年后，Jean-Martin Charcot医生成为第一个确认多发性硬化症为一种疾病的人。他的一个女病人出现了一系列不寻常的症状。他尝试了一些治疗其他神经系统疾病的典型疗法，比如电刺激和注射银(这有助于缓解梅毒症状)，但都不起作用。病人死后，他解剖了她的大脑，发现了脑部病变。他称这种疾病为硬化斑块。髓磷脂不久就被发现了，尽管它的确切意义尚不清楚。

改善显微镜帮助医生了解这种疾病。1916年，一位名叫詹姆斯·道森(James Dawson)的苏格兰医生通过显微镜观察MS患者的脑细胞后，能够清楚地描述炎症和脱髓鞘。当时，医生认为多发性硬化症是由一种毒素或病毒它通过血液进入大脑，尽管他们没有证据证明这两点。20世纪30年代，在老鼠身上进行的实验室研究表明，免疫系统可能与此有关，但大多数医生并没有把它当回事。

1947年，哥伦比亚大学的一名研究人员发现，多发性硬化症患者的脑脊液中有不寻常的蛋白质副产物，为今天的多发性硬化症测试铺平了道路。在此期间，医生认为多发性硬化症是由血并试图刺激血液循环进行治疗。后DNA在1953年发现了这种结构之后，医生们开始更好地了解遗传学和免疫系统。20世纪60年代，人们发现多发性硬化症可能是一种自身免疫性疾病，在接下来的十年里，类固醇被用于治疗发作。科学家们还开发了第一种疾病修饰剂。

20世纪80年代和90年代进行了大量涉及潜在治疗方法和诊断方法的临床试验。核磁共振成像扫描成为诊断的标准，并测试疾病修饰剂在减缓疾病进展方面的有效性。在使用药物治疗症状以及发展更有效的康复和其他类型的疗法方面也有所改善。与过去的多发性硬化症患者不同，今天的患者有广泛的治疗选择。最近，有一项很有前景的临床研究干细胞治疗，这可能能够修复受损的髓鞘。

要了解更多关于多发性硬化症和相关主题的信息，请点击下一页文章的链接。